摂取
小腸
便として排出
血中
アシドーシスによって細胞内へ取り込み増える
DKAでインスリン+Kを行うが、これはブドウ糖取り込みでKが消費されるためで、状態としては高K血症。
細胞内
インスリンによって細胞内へK取り込み
甲状腺ホルモンによって細胞内へK取り込み(周期性四肢麻痺)
カテコラミンβ2刺激によって細胞内へK取り込み
アルカローシスによって細胞内へ取り込み増える
腎臓
アルドステロンによって尿として排出
低K
筋力低下
呼吸筋麻痺(1.5くらい?)
肝硬変(近位尿細管でのNH3産生が亢進するらしい?)
U波増高
T波陰転化
Mgの補正も必要
高K
致命的不整脈
テント状T波
P波消失
QRS幅増加
尿検査
K <20 腎臓以外 >40 腎臓
TTKG
CCDは皮質集合管
低K <2 血ガスでアシドーシスかアルカローシスかを調べる
高K
症例
40F
主訴：高血圧の精査
7年前健康診断で本態性高血圧、内服治療。
コントロール不良。
既往歴
アトピー性白内障(29歳、手術)
家族歴
特になし、高血圧なし
飲酒歴
機会飲酒
随伴症状
全身倦怠感
BP 167/98 mmHg 左右差なし
K 2.9 mEq/l
低カリウム血症を伴う高血圧
原発性アルドステロン症
腎血管性高血圧
悪性高血圧(RAA系が亢進するらしい)
偽Bartter症候群(血圧は上がらないことが多い、ループ利尿薬)
偽高アルドステロン症(甘草、リコリス)
クッシング症候群
Liddle症候群
何をする?
renin < 0.1
Ald 210 pg/ml
DEX負荷試験
分腎静脈採血：左副腎から高濃度Ald
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